EPSTEIN BARR IGG


O vírus Epstein Barr (EBV) pertence à família Herspesviridae, infectando células epiteliais da nasofaringe e linfócitos B que espalham o vírus pelo organismo. A infecção pelo vírus Epstein-Barr é extremamente comum. Nos adolescentes e adultos jovens, a infecção primária é caracterizada pelo quadro de mononucleose infecciosa. Cerca de 90 % dos infectados evoluem para infecção crônica e complicações podem estar associadas ao EBV. Dos anticorpos contra antígenos específicos do EBV, os que agregam maior valor diagnóstico são os contra o capsídeo viral (VCA), com sensibilidade de 95% a 100% e especificidade de 86% a 100% nos episódios de mononucleose aguda. Anticorpos anti-VCA IgM e IgG tornam-se rapidamente positivos em 1 a 2 semanas de infecção. A presença de IgM anti-VCA usualmente indica infecção aguda pelo EBV. Entretanto, infecção aguda por outros herpes vírus, podem causar produção de IgM anti-VCA por células que apresentam infecção latente pelo EBV. Falso-positivos de IgM anti-VCA também são citados em outras infecções recentes (toxoplasmose, adenovírus) e na presença de auto-anticorpos. Nos quadros de reativação, a IgM anti-VCA pode ser negativa. Falso-negativos podem ocorrer devido à natureza transitória do IgM. O IgM anti-VCA persiste por 4 a 8 semanas. Anticorpos IgG anti-VCA surgem na fase aguda, tem pico em 2 a 4 semanas, persistindo por toda a vida.
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O vírus Epstein Barr (EBV) pertence à família Herspesviridae, infectando células epiteliais da nasofaringe e linfócitos B que espalham o vírus pelo organismo. A infecção pelo vírus Epstein-Barr é extremamente comum. Nos adolescentes e adultos jovens, a infecção primária é caracterizada pelo quadro de mononucleose infecciosa. Cerca de 90 % dos infectados evoluem para infecção crônica e complicações podem estar associadas ao EBV. Dos anticorpos contra antígenos específicos do EBV, os que agregam maior valor diagnóstico são os contra o capsídeo viral (VCA), com sensibilidade de 95% a 100% e especificidade de 86% a 100% nos episódios de mononucleose aguda. Anticorpos anti-VCA IgM e IgG tornam-se rapidamente positivos em 1 a 2 semanas de infecção. A presença de IgM anti-VCA usualmente indica infecção aguda pelo EBV. Entretanto, infecção aguda por outros herpes vírus, podem causar produção de IgM anti-VCA por células que apresentam infecção latente pelo EBV. Falso-positivos de IgM anti-VCA também são citados em outras infecções recentes (toxoplasmose, adenovírus) e na presença de auto-anticorpos. Nos quadros de reativação, a IgM anti-VCA pode ser negativa. Falso-negativos podem ocorrer devido à natureza transitória do IgM. O IgM anti-VCA persiste por 4 a 8 semanas. Anticorpos IgG anti-VCA surgem na fase aguda, tem pico em 2 a 4 semanas, persistindo por toda a vida.

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