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07h00 às 17h00
Sábados
08h00 às 11h00
COMENTÁRIO (INFORMAÇÃO TÉCNICA/SOBRE O EXAME/PARA QUÊ SERVE O EXAME):
O ácido úrico é o principal produto do catabolismo de purina no ser humano. A maior parte da formação do ácido úrico ocorre no fígado e é eliminado através dos rins, a quantidae de ácido úrico do organismo é determinada pelo equilíbrio entre a síntese e a eliminação. A hiperuricemia poder ser classificada em primária (eliminação reduzida) e secundária (excesso de produção). Sua forma primária está relacionada diretamente à Gota, Síndrome de Lesch- Nyhan e a maior atividade da síntese de fosforibosil-pirofosfato. A forma secundária está associada a diversas condições patológicas como insuficiência renal, doenças mieloproliferativas, doenças hemolíticas, consumo excessivo de álcool, etc. A hipouricemia pode ser causada pelo aumento da excreção de ácido úrico renal originadas por doenças como a Síndrome de Fanconi e Diabetes Mellitus, ou pela diminuição da produção causada pela xantinúria hereditária, terapia medicamentosa com alopurinol e síndrome hipereosinofílica.
O ácido úrico é o principal produto do catabolismo de purina no ser humano. A maior parte da formação do ácido úrico ocorre no fígado e é eliminado através dos rins, a quantidae de ácido úrico do organismo é determinada pelo equilíbrio entre a síntese e a eliminação. A hiperuricemia poder ser classificada em primária (eliminação reduzida) e secundária (excesso de produção). Sua forma primária está relacionada diretamente à Gota, Síndrome de Lesch- Nyhan e a maior atividade da síntese de fosforibosil-pirofosfato. A forma secundária está associada a diversas condições patológicas como insuficiência renal, doenças mieloproliferativas, doenças hemolíticas, consumo excessivo de álcool, etc. A hipouricemia pode ser causada pelo aumento da excreção de ácido úrico renal originadas por doenças como a Síndrome de Fanconi e Diabetes Mellitus, ou pela diminuição da produção causada pela xantinúria hereditária, terapia medicamentosa com alopurinol e síndrome hipereosinofílica.
Informações sobre o exame
INTRUÇÕES AO PACIENTE:
• Ao acordar, esvaziar a bexiga em vaso sanitário. Anotar o horário.
• A partir deste momento, armazenar em frasco apropriado toda a urina coletada até completar 24 horas do início da coleta. A amostra deverá ser armazenada tampada e refrigerada durante todo o intervalo da coleta.
• O término da coleta será no mesmo horário que esvaziou a bexiga, no dia anterior.
• Não pode haver perda de material.
Por exemplo: esvaziar a bexiga no vaso sanitário às 7 horas da manhã de uma segunda-feira (anotar horário). A partir deste momento coletar todas as urinas do dia e da noite no frasco fornecido pelo laboratório, finalizando a coleta às 7 horas da manhã da terça-feira.
• Ao acordar, esvaziar a bexiga em vaso sanitário. Anotar o horário.
• A partir deste momento, armazenar em frasco apropriado toda a urina coletada até completar 24 horas do início da coleta. A amostra deverá ser armazenada tampada e refrigerada durante todo o intervalo da coleta.
• O término da coleta será no mesmo horário que esvaziou a bexiga, no dia anterior.
• Não pode haver perda de material.
Por exemplo: esvaziar a bexiga no vaso sanitário às 7 horas da manhã de uma segunda-feira (anotar horário). A partir deste momento coletar todas as urinas do dia e da noite no frasco fornecido pelo laboratório, finalizando a coleta às 7 horas da manhã da terça-feira.
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O ácido úrico é o principal produto do catabolismo de purina no ser humano. A maior parte da formação do ácido úrico ocorre no fígado e é eliminado através dos rins, a quantidae de ácido úrico do organismo é determinada pelo equilíbrio entre a síntese e a eliminação. A hiperuricemia poder ser classificada em primária (eliminação reduzida) e secundária (excesso de produção). Sua forma primária está relacionada diretamente à Gota, Síndrome de Lesch- Nyhan e a maior atividade da síntese de fosforibosil-pirofosfato. A forma secundária está associada a diversas condições patológicas como insuficiência renal, doenças mieloproliferativas, doenças hemolíticas, consumo excessivo de álcool, etc. A hipouricemia pode ser causada pelo aumento da excreção de ácido úrico renal originadas por doenças como a Síndrome de Fanconi e Diabetes Mellitus, ou pela diminuição da produção causada pela xantinúria hereditária, terapia medicamentosa com alopurinol e síndrome hipereosinofílica.
O ácido úrico é o principal produto do catabolismo de purina no ser humano. A maior parte da formação do ácido úrico ocorre no fígado e é eliminado através dos rins, a quantidae de ácido úrico do organismo é determinada pelo equilíbrio entre a síntese e a eliminação. A hiperuricemia poder ser classificada em primária (eliminação reduzida) e secundária (excesso de produção). Sua forma primária está relacionada diretamente à Gota, Síndrome de Lesch- Nyhan e a maior atividade da síntese de fosforibosil-pirofosfato. A forma secundária está associada a diversas condições patológicas como insuficiência renal, doenças mieloproliferativas, doenças hemolíticas, consumo excessivo de álcool, etc. A hipouricemia pode ser causada pelo aumento da excreção de ácido úrico renal originadas por doenças como a Síndrome de Fanconi e Diabetes Mellitus, ou pela diminuição da produção causada pela xantinúria hereditária, terapia medicamentosa com alopurinol e síndrome hipereosinofílica.
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