Novidades em Diagnóstico na medicina laboratorial
Último Consenso Brasileiro de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose da SBC (2025 out)
Visão geral da SBC 2025. A diretriz não é só uma atualização da de 2017 — muda a lógica de estratificação de risco, metas terapêuticas e uso de marcadores modernos. O enfoque passou de um controle genérico de lipídios para um modelo personalizado de prevenção cardiovascular ao longo da vida
1) Estratificação de risco mais refinada.
A aterosclerose é vista como um processo contínuo, começando na infância e progredindo silenciosamente.
A avaliação de risco agora incorpora biomarcadores emergentes e ferramentas de imagem.
Uso do escala PREVENT para risco cardiovascular em 10–30 anos em adultos.
Introduz-se a categoria de risco extremo, para pacientes com múltiplos eventos ou alto risco residual.
2) Novas metas lipídicas
As metas de LDL-c e outros marcadores foram atualizadas e mais rigorosas e são definidas pelo uso da escala de risco cardiovascular do paciente
|
Categoria de risco DAC |
Meta Terapêutica de LDL-c (novo) |
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Baixo risco |
< 115 mg/dL |
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Intermediário |
< 100 mg/dL |
|
Alto risco |
< 70 mg/dL |
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Muito alto risco |
< 50 mg/dL |
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Risco extremo (novo) |
< 40 mg/dL |
Além disso: Não-HDL-c é meta coprimária. ApoB é meta secundária útil em controle fino de risco.
3) Inclusão de biomarcadores e ferramentas modernas
A diretriz recomenda enfatizar, quando possível:
- Lp(a) – medição uma vez na vida para estratificação de risco residual.
- ApoB – como complemento ao LDL-c e não-HDL-c.
- hs-PCR e CAC (cálcio coronariano) – para detecção de aterosclerose subclínica e refinamento do risco.
Três marcadores ganham protagonismo absoluto: Lipoproteína(a), Apolipoproteína B e Apolipoproteína A-I
1) LIPOPROTEÍNA(a) — Lp(a)
Lp(a) é risco cardiovascular independente, tão forte quanto LDL-C — e não depende do estilo de vida. Genética pura.
- Aumenta risco de DAC precoce, AVC isquêmico, estenose aórtica calcificada, mesmo com LDL ótimo.
- Contribui para inflamação, oxidação de LDL, maior trombogenicidade e aceleração da placa.
O que o Consenso recomenda?
- Medir pelo menos uma vez na vida em adultos.
- Repetir somente em situações especiais (suspeita genética, terapias específicas).
- Valores críticos:
≥ 50 mg/dL (ou ≥ 125 nmol/L) → risco aumentado.
≥ 180 mg/dL → risco equivalente a hipercolesterolemia familiar.
Impacto prático
- Pacientes com Lp(a) alta entram em categoria de maior risco, mesmo se o resto estiver adequado aos valores referenciais.
- O alvo de LDL-C deve ser mais agressivo.
- Novas terapias RNA-silencing específicas estão vindo aí — e o consenso preparou terreno para isso.
Estamos falando de RNA silencing — terapias que desligam genes específicos, antes mesmo da proteína nascer. Diferente de droga clássica, aqui o alvo é a causa molecular, não o efeito final.
siRNA (small interfering RNA)
- Atua no citoplasma
- Promove degradação do mRNA alvo
- Efeito potente e duradouro
- Administração semestral ou anual
Exemplos concretos (já aprovados ou em fase final):
- Inclisiran → silencia PCSK9 → LDL cai ~50–60%
- Olpasiran / Pelacarsen → silenciam LPA → Lp(a) ↓ até 90%
- Patisiran / Vutrisiran → amiloidose por TTR
Aqui está o futuro da cardiologia preventiva de alto risco.
Antisense Oligonucleotides (ASO)
- Atuam no núcleo
- Bloqueiam tradução ou induzem degradação do RNA
- Mais antigos, hoje muito refinados
Exemplos:
- Nusinersen → atrofia muscular espinhal
- Eplontersen → TTR
- Pelacarsen → Lp(a) (via ASO, diferente do siRNA)
Entrega direcionada: GalNAc
- Ligação do RNA a GalNAc
- Captação seletiva por hepatócitos
- Menos efeito sistêmico
- Segurança muito maior
Sem isso, RNA silencing não teria ido para frente.
Cardiologia
- Lp(a) deixa de ser “marcador sem tratamento”
- ApoB passa a ser alvo central
- LDL isolado perde protagonismo
Vamos medir para tratar, não só para estratificar.
Doenças raras e genéticas
- Tratamento personalizado por mutação
- Diagnóstico molecular vira obrigatório, não luxo
Neurologia
- Alzheimer, Huntington, ELA em pipelines reais
- Silenciamento seletivo por alelo mutado
Oncologia
- Silenciar oncogenes “não drogáveis”
- Combinação com imunoterapia
Limitações (falando a verdade)
- Custo ainda alto
- Uso concentrado em fígado (por enquanto)
- Longo prazo >10 anos ainda em acompanhamento
- Dependência de diagnóstico molecular bem feito
2) APOLIPOPROTEÍNA B — ApoB
O consenso foi direto: ApoB é o marcador mais fiel do número de partículas aterogênicas.
Ou seja, mede quantidade de LDL, IDL, VLDL e Lp(a) somadas.
Visão antiga: LDL-C como estrela.
Visão atual: LDL-C sozinho engana; quem manda mesmo é o número de partículas — ApoB.
O que diz o Consenso 2025?
- ApoB é superior ao LDL-C na previsão de eventos.
- Em hipertrigliceridemia, ApoB é obrigatório para avaliar risco real.
- A ApoB deve ser correlacionada juntamente com os escores do paciente em relação a DAC (doença arterial coronariana).
- Estes escores classificam o paciente quanto ao risco para a DAC sendo que
Paciente que tenham EXTREMO risco para DAC devem possuir Apo B < a 40 mg/dL
Pacientes que tenham MUITO ALTO risco para DAC devem possuir ApoB < 55 mg/dL
Pacientes que tenham ALTO risco para DAC devem possuir ApoB < 70 mg/Dl.
Pacientes que tenham Risco Intermediário para DAC devem possuitr ApoB < 90 mg/dL
Pacientes que tenham Risco Baixo devem possuir ApoB < 100 mg/dL
Por que isso é importante na prática?
- Dois pacientes com LDL-C igual podem ter riscos completamente diferentes.
- ApoB alto significa muitas partículas colidindo com endotélio → aterosclerose acelerada.
- Para laboratório: tendência forte de ApoB se tornar exame mandatário nos perfis lipídicos avançados.
3) APOLIPOPROTEÍNA A-I — ApoA-I
O que representa?
É a principal proteína do HDL.
ApoA-I = funcionalidade do HDL.
Não é só “HDL alto ou baixo”. É HDL que presta serviço na remoção de colesterol.
O peso no Consenso
- ApoA-I é marcador de proteção, mas perde força para Lp(a) e ApoB.
- Serve especialmente quando HDL-C está estranho: muito alto, muito baixo ou discordante.
Interpretação prática
- Baixo ApoA-I → maior risco cardiovascular.
- Pode ser útil em pacientes com síndrome metabólica, hipertrigliceridemia e inflamação crônica.
- No entanto: não é marcador de decisão terapêutica primária, diferente de ApoB.
RESUMO PARA USO RÁPIDO (bem direto)
|
Marcador |
Papel principal |
Peso no Consenso SBC 2025 |
Impacto clínico real |
|
Lp(a) |
Risco genético independente |
⭐⭐⭐⭐⭐ |
Aumenta risco mesmo com LDL normal; medir 1x na vida; metas mais agressivas |
|
ApoB |
Número total de partículas aterogênicas |
⭐⭐⭐⭐⭐ |
Melhor marcador para risco; essencial em TG alto; define alvos terapêuticos |
|
ApoA-I |
Qualidade/funcionalidade do HDL |
⭐⭐⭐ |
Útil quando HDL-C é duvidoso; marcador de proteção, não de decisão |
- Lp(a) te diz se o paciente nasceu com “o pé no acelerador da aterosclerose”.
- ApoB te diz “ quantas partículas aterogênicas estão batendo no endotélio.
- ApoA-I fala da funcionalidade do HDL” se está fazendo o serviço.
- Dois pacientes com LDL-C igual podem ter riscos completamente diferentes.
- ApoB alto significa muitas partículas colidindo com endotélio → aterosclerose acelerada.
- Para laboratório: tendência forte de ApoB se tornar exame mandatário nos perfis lipídicos avançados.
Resumo para solicitação laboratorial nas dislipidemias
Parâmetro Resultado Unidade
Colesterol total ______ mg/dL
LDL-colesterol ______ mg/dL
HDL-colesterol ______ mg/dL
Triglicerídeos ______ mg/dL
Não-HDL-colesterol ______ mg/dL
Apolipoproteína B (ApoB) ______ mg/dL
Lipoproteína(a) – Lp(a) _____ mg/dL
Apolipoproteina A1______________mg/dl
PCR-ultrassensível (se disponível) ______ mg/L
Para saber mais detalhes sobre este novo consenso, abaixo segue a nota completa para download.
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